Indapamide SR Genoptim 1,5 mg - charakterystyka produktu leczniczego

1. nazwa produktu leczniczego

Indapamide SR Genoptim, 1,5 mg, tabletki o przedłużonym uwalnianiu

2. skład jakościowy i ilościowy

Każda tabletka o przedłużonym uwalnianiu zawiera 1,5 mg indapamidu.

Substancja pomocnicza o znanym działaniu:

118,86 mg laktozy jednowodnej na tabletkę.

Pełny wykaz substancji pomocniczych, patrz punkt 6.1.

3. postać farmaceutyczna

Tabletka o przedłużonym uwalnianiu.

Białe, dwuwypukłe, okrągłe tabletki, z wytłoczonym oznaczeniem „1,5” po jednej stronie tabletki, gładkie po drugiej stronie.

4. szczegółowe dane kliniczne

4.1 wskazania do stosowania

Pierwotne nadciśnienie tętnicze.

4.2 dawkowanie i sposób podawania

Dawkowanie

Pacjenci z niewydolnością nerek

W ciężkiej niewydolności nerek (klirens kreatyniny poniżej 30 ml/min), stosowanie indapamidu jest przeciwwskazane.

Tiazydowe i tiazydopodobne leki moczopędne wykazują pełną skuteczność terapeutyczną jedynie u pacjentów z prawidłową lub nieznacznie upośledzoną czynnością nerek (patrz punkt 4.3 i 4.4).

Pacjenci w podeszłym wieku

U pacjentów w podeszłym wieku stężenie kreatyniny w osoczu należy skorygować, biorąc pod uwagę wiek, masę ciała i płeć pacjenta. Indapamid może być stosowany u pacjentów w podeszłym wieku, jeśli mają oni prawidłową lub nieznacznie upośledzoną czynność nerek (patrz punkt 4.4).

Pacjenci z niewydolnością wątroby

Indapamid jest przeciwwskazany u pacjentów z ciężką niewydolnością wątroby (patrz punkt 4.3 i 4.4).

Dzieci i młodzież

Nie zaleca się stosowania leku Indapamide SR Genoptim, tabletki o przedłużonym uwalnianiu u dzieci z uwagi na brak danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności działania.

Sposób podawania

Do stosowania doustnego.

Należy stosować jedną tabletkę, co 24 godziny, najlepiej w godzinach rannych. Tabletkę należy połknąć w całości, popijając wodą, nie rozgryzając.

Stosowanie dużych dawek indapamidu nie zwiększa hipotensyjnego działania indapamidu, lecz nasila jego działanie natriuretyczne.

4.3 przeciwwskazania

– Nadwrażliwość na substancję czynną, inne sulfonamidy lub na którąkolwiek substancję

pomocniczą wymienioną w punkcie 6.1.

– Ciężka niewydolność nerek.

– Encefalopatia wątrobowa lub ciężkie upośledzenie czynności wątroby.

– Hipokaliemia.

4.4 specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności dotyczące stosowania

Specjalne ostrzeżenia

Leki moczopędne tiazydopodobne mogą powodować encefalopatię wątrobową u pacjentów z upośledzoną czynnością wątroby, szczególnie w przypadku występowania zaburzeń równowagi elektrolitowej. W takiej sytuacji należy natychmiast przerwać stosowanie leku moczopędnego.

Nadwrażliwość na światło

Podczas stosowania tiazydowych i tiazydopodobnych leków moczopędnych odnotowano przypadki wystąpienia reakcji nadwrażliwości na światło (patrz punkt 4.8). Jeżeli taka reakcja wystąpi zaleca się przerwanie leczenia. Gdy konieczne jest ponowne podanie leku, należy chronić skórę przed światłem słonecznym lub sztucznym promieniowaniem ultrafioletowym typu A (UVA).

Laktoza

Produkt leczniczy nie powinien być stosowany pacjentów z rzadko występującą dziedziczną nietolerancją galaktozy, brakiem laktazy lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy.

Środki ostrożności dotyczące stosowania

- Równowaga wodno-elektrolitowa :

Przed rozpoczęciem leczenia należy oznaczyć stężenie sodu w osoczu, a następnie powtarzać badanie w regularnych odstępach czasu. Wszystkie leki moczopędne mogą powodować hiponatremię, niekiedy z bardzo poważnymi skutkami. W początkowej fazie leczenia zmniejszenie stężenia sodu w osoczu może przebiegać bezobjawowo, dlatego istotne jest regularne monitorowanie pacjentów. U osób w podeszłym wieku i u pacjentów z marskością wątroby stężenie sodu należy oznaczać częściej (patrz punkty 4.8 i 4.9).

Utrata potasu i hipokaliemia stanowią poważne ryzyko związane ze stosowaniem tiazydowych leków moczopędnych i leków o podobnym działaniu. Należy zapobiegać hipokaliemii (< 3,4 mmol/l) w grupach pacjentów obciążonych dużym ryzykiem jej wystąpienia, np. u pacjentów w podeszłym wieku, pacjentów niedożywionych i (lub) przyjmujących wiele leków, pacjentów z marskością wątroby, obrzękami i wodobrzuszem, pacjentów z chorobą naczyń wieńcowych i niewydolnością serca. W takich grupach pacjentów hipokaliemia zwiększa kardiotoksyczne działanie glikozydów naparstnicy i ryzyko zaburzeń rytmu serca.

W grupie ryzyka wystąpienia hipokaliemii są również pacjenci z wrodzonym lub jatrogennym wydłużeniem odstępu QT. Hipokaliemia, podobnie jak bradykardia, stanowi w tej grupie czynnik predysponujący do wystąpienia ciężkich arytmii, zwłaszcza typu torsades de pointes , które mogą prowadzić do zgonu.

We wszystkich wymienionych powyżej grupach pacjentów konieczne jest częstsze monitorowanie stężenia potasu w osoczu. Pierwszy pomiar stężenia powinien być wykonany w ciągu pierwszego tygodnia po rozpoczęciu leczenia.

Po stwierdzeniu hipokaliemii konieczne jest wyrównanie stężenia potasu we krwi.

Tiazydowe i tiazydopodobne leki moczopędne mogą zmniejszać wydalanie wapnia z moczem i powodować nieznaczne i przejściowe zwiększenie jego stężenia w osoczu. Klinicznie jawna hiperkalcemia może być związana z nierozpoznaną wcześniej nadczynnością gruczołów przytarczycznych.

Przed oceną czynności gruczołów przytarczycznych należy przerwać stosowanie leku.

U pacjentów z cukrzycą ważne jest monitorowanie stężenia glukozy we krwi, szczególnie w przypadku hipokaliemii.

U pacjentów z podwyższonym stężeniem kwasu moczowego może dojść do zwiększenia częstości ataków dny moczanowej.

Tiazydowe i tiazydopodobne leki moczopędne są w pełni skuteczne jedynie wtedy, gdy czynność nerek jest prawidłowa lub nieznacznie upośledzona (u dorosłych pacjentów stężenie kreatyniny w osoczu poniżej 25 mg/l, tj. 220 gmol/l). U osób w podeszłym wieku, oceniając czynności nerek na podstawie stężenia kreatyniny, należy wziąć pod uwagę wiek, płeć oraz masę ciała pacjenta.

Na początku leczenia, hipowolemia, wtórna do utraty płynów i sodu wywołana przez leki moczopędne, prowadzi do zmniejszenia przesączania kłębuszkowego.

Może to powodować wzrost stężenia mocznika we krwi i kreatyniny w osoczu. Tego typu przejściowe upośledzenie czynności nerek nie ma znaczenia klinicznego u pacjentów z prawidłową czynnością nerek, może jednak nasilać już istniejącą niewydolność nerek.

Sulfonamidy i leki będące pochodnymi sulfonamidów mogą powodować reakcję idiosynkratyczną wywołującą nadmierne nagromadzenie płynu między naczyniówką a twardówką z ograniczeniem pola widzenia, przejściową krótkowzroczność i ostrą jaskrę zamkniętego kąta. Objawy obejmują nagłe zmniejszenie ostrości widzenia lub ból oka i zazwyczaj pojawiają się w ciągu kilku godzin do tygodni od rozpoczęcia leczenia. Nieleczona ostra jaskra zamkniętego kąta może doprowadzić do trwałej utraty wzroku. Podstawowe leczenie polega na jak najszybszym odstawieniu produktu leczniczego. Jeśli ciśnienie wewnątrzgałkowe pozostaje niekontrolowane, należy rozważyć natychmiastowe podjęcie leczenia zachowawczego lub chirurgicznego. Do czynników ryzyka rozwoju ostrej jaskry zamkniętego kąta może należeć uczulenie na penicylinę lub sulfonamidy w wywiadzie.

Sportowcy powinni wiedzieć, iż produkt leczniczy zawiera substancję mogącą powodować dodatnie wyniki testów antydopingowych.

4.5 interakcje z innymi produktami leczniczymi i inne rodzaje interakcji

Połączenia, które nie są zalecane:

Zwiększenie stężenia litu w osoczu z objawami przedawkowania, podobnie jak w przypadku stosowania diety bezsolnej (zmniejszone wydalanie litu z moczem). Jeśli jednak zastosowanie leków moczopędnych jest konieczne, należy ściśle kontrolować stężenie litu w osoczu i, jeśli to konieczne, odpowiednio zmodyfikować dawkę.

Połączenia wymagające określonych środków ostrożności:

Ryzyko wystąpienia nagłego niedociśnienia i (lub) ostrej niewydolności nerek na początku leczenia ACE u pacjentów z uprzednio istniejącym niedoborem sodu (szczególnie u pacjentów ze zwężeniem tętnicy nerkowej).

U pacjentów z nadciśnieniem , u których stosowane uprzednio leki moczopędne mogły spowodować niedobór sodu, konieczne jest:

– przerwanie stosowania leku moczopędnego na 3 dni przed rozpoczęciem leczenia ACE oraz, jeżeli to konieczne, powrócenie do podawania leku moczopędnego nieoszczędzającego potasu;

– lub, podanie małej dawki początkowej inhibitora ACE i stopniowe jej zwiększanie.

U pacjentów z zastoinową niewydolnością serca należy rozpocząć leczenie od bardzo małych dawek ACE, jeśli to może możliwe, po zmniejszeniu dawki jednocześnie stosowanego leku moczopędnego nieoszczędzającego potasu.

U wszystkich pacjentów należy kontrolować czynność nerek (stężenie kreatyniny w osoczu) podczas pierwszych tygodni leczenia ACE.

Inne leki powodujące hipokaliemię: amfoterycyna B (stosowana dożylnie), glikokortykos­teroidy i mineralokor­tykosteroidy (działające ogólnoustrojowo), tetrakozaktyd, środki przeczyszczające pobudzające perystaltykę:

Zwiększone ryzyko wystąpienia hipokaliemii (działanie addytywne).

Zalecana jest kontrola stężenia potasu w osoczu i, w razie konieczności, jego uzupełnienie. Należy przestrzegać powyższego zalecenia, szczególnie w przypadku jednoczesnego leczenia glikozydami naparstnicy. Nie należy stosować leków przeczyszczających o działaniu pobudzającym perystaltykę.

Nasilone działanie przeciwnadciśni­eniowe.

Należy nawodnić pacjenta i kontrolować czynność nerek podczas rozpoczynania leczenia.

Hipokaliemia zwiększa ryzyko wystąpienia toksycznego działania glikozydów naparstnicy.

Należy kontrolować stężenie potasu w osoczu oraz EKG, a w razie konieczności, zmodyfikować ich dawkę.

Połączenia, które należy wziąć pod uwagę:

Stosowanie indpamidu jednocześnie z ww. lekami jest uzasadnione klinicznie, nie eliminuje jednak ryzyka wystąpienia u niektórych pacjentów hipokaliemii (szczególnie u pacjentów z niewydolnością nerek lub cukrzycą) lub hiperkaliemii. Należy monitorować stężenie potasu w osoczu oraz EKG, a także, w razie konieczności, zmienić sposób leczenia.

Metformina zwiększa ryzyko wystąpienia kwasicy mleczanowej w wyniku czynnościowej niewydolności nerek związanej ze stosowaniem leków moczopędnych, a zwłaszcza diuretyków pętlowych.

Nie należy stosować metforminy u pacjentów ze stężeniem kreatyniny większym niż 15 mg/l (135 gmol/l) u mężczyzn oraz 12 mg/l (110 gmol/l) u kobiet.

Zwiększone ryzyko wystąpienia ostrej niewydolności nerek u pacjentów odwodnionych wskutek stosowania leków moczopędnych, szczególnie w przypadku stosowania dużych dawek środków kontrastowych zawierających jod.

Należy nawodnić pacjenta przed zastosowaniem środka kontrastowego zawierającego jod.

Nasilone działanie przeciwnadciśni­eniowe i zwiększone ryzyko wystąpienia niedociśnienia ortostatycznego (działanie addycyjne).

Ryzyko wystąpienia hiperkalcemii, spowodowanej zmniejszeniem wydalania wapnia z moczem.

Ryzyko zwiększenia stężenia kreatyniny w osoczu bez zmiany stężenia krążącej cyklosporyny, nawet w przypadku właściwego nawodnienia i stężenia sodu w osoczu.

Zmniejszone działanie przeciwnadciśni­eniowe (zatrzymywanie wody i sodu wskutek stosowania kortykosteroidów).

4.6 wpływ na płodność, ciążę i laktację

Ciąża

Zgodnie z ogólnie przyjętą zasadą należy unikać stosowania leków moczopędnych u kobiet ciężarnych i nigdy nie stosować ich w leczeniu fizjologicznych obrzęków ciążowych. Leki moczopędne mogą powodować niedokrwienie płodowo-łożyskowe z ryzykiem zaburzenia wzrostu płodu.

Karmienie piersią

Nie zaleca się karmienia piersią podczas stosowania leku (indapamid przenika do mleka kobiet).

4.7 wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn

Indapamid wywiera niewielki lub umiarkowany wpływ na zdolność prowadzenia pojazdów i obsługiwania maszyn.

Indapamid nie wpływa na koncentrację, jednak u niektórych pacjentów mogą wystąpić różne objawy związane z obniżeniem ciśnienia krwi, zwłaszcza na początku leczenia lub po zastosowaniu dodatkowego leku przeciwnadciśni­eniowego.

W przypadku wystąpienia tego typu objawów może dojść do upośledzenia zdolności prowadzenia pojazdów i obsługiwania urządzeń mechanicznych.

4.8 działania niepożądane

Większość klinicznych lub laboratoryjnych działań niepożądanych wykazuje zależność od dawki leku. Tiazydopodobne leki moczopędne, w tym indapamid, mogą wywoływać działania niepożądane sklasyfikowane wg częstości występowania następująco:

Bardzo często (>1/10); często (>1/100 do <1/10); niezbyt często (>1/1000 do <1/100); rzadko (>1/10 000 do <1/1000); bardzo rzadko (<1/10 000); częstość nieznana (nie może być określona na podstawie dostępnych danych).

Bardzo rzadko: trombocytopenia, leukopenia, agranulocytoza, anemia aplastyczna, anemia hemolityczna.

Rzadko: zawroty głowy pochodzenia błędnikowego, zmęczenie, bóle głowy, parestezje.

Częstość nieznana: nadmierne nagromadzenie płynu między naczyniówką a twardówką.

Bardzo rzadko: zaburzenia rytmu serca, niedociśnienie.

Niezbyt często: wymioty.

Rzadko: nudności, zaparcia, suchość w ustach.

Bardzo rzadko: zapalenie trzustki.

Bardzo rzadko: zaburzenia czynności wątroby.

Częstość nieznana: możliwość wystąpienia encefalopatii u pacjentów z niewydolnością wątroby (patrz punkt 4.3 i 4.4).

Reakcje nadwrażliwości, głównie skórne, u pacjentów z predyspozycjami do alergii i reakcji astmatycznych.

Często: wysypka liszajowata.

Niezbyt często: plamica.

Bardzo rzadko: obrzęk naczynioruchowy i (lub) pokrzywka, toksyczna nekroliza naskórka, zespół Stevensa-Johnsona.

Częstość nieznana: możliwość nasilenia uprzednio istniejącego ostrego uogólnionego tocznia rumieniowatego.

Odnotowano przypadki nadwrażliwości na światło (patrz punkt 4.4).

Bardzo rzadko: niewydolność nerek.

Podczas badań klinicznych u 10% pacjentów, po 4–6 tygodniach leczenia, stwierdzono hipokaliemię (stężenie potasu w osoczu < 3,4 mmol/l), a u 4% obserwowano stężenie potasu < 3,2 mmol/l. Po 12 tygodniach terapii średnie zmniejszenie stężenia potasu wyniosło 0,23 mmol/l.

Bardzo rzadko: hiperkalcemia.

Częstość nieznana: utrata potasu powodująca hipokaliemię o poważnych konsekwencjach w niektórych grupach ryzyka (patrz punkt 4.4).

Hiponatremia z hipowolemią powodująca odwodnienie i niedociśnienie ortostatyczne. Jednoczesna utrata jonów chlorkowych może prowadzić do wystąpienia wtórnej kompensacyjnej zasadowicy metabolicznej. Częstość i nasilenie tego działania są nieznaczne.

Zwiększenie stężenia kwasu moczowego w osoczu oraz glukozy we krwi: należy dokładnie rozważyć zasadność stosowania tego rodzaju leków moczopędnych u pacjentów z dną moczanową i cukrzycą.

Zgłaszanie podejrzewanych działań niepożądanych

Po dopuszczeniu produktu leczniczego do obrotu istotne jest zgłaszanie podejrzewanych działań niepożądanych. Umożliwia to nieprzerwane monitorowanie stosunku korzyści do ryzyka stosowania produktu leczniczego. Osoby należące do fachowego personelu medycznego powinny zgłaszać wszelkie podejrzewane działania niepożądane za pośrednictwem Departamentu Monitorowania Niepożądanych Działań Produktów Leczniczych Urzędu Rejestracji Produktów Leczniczych, Wyrobów Medycznych i Produktów Biobójczych: Al. Jerozolimskie 181C, 02–222 Warszawa, tel.: + 48 22 49 21 301, faks: + 48 22 49 21 309, strona internetowa: Działania niepożądane można zgłaszać również podmiotowi odpowiedzialnemu.

4.9 przedawkowanie

Nie stwierdzono toksyczności indapamidu stosowanego w dawkach do 40 mg, tj. dawki 27 razy większej niż dawka zalecana. Objawami ostrego zatrucia są głównie zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej (hiponatremia, hipokaliemia). Do objawów klinicznych mogą należeć nudności, wymioty, niedociśnienie, kurcze mięśni, zawroty głowy, senność, splątanie, wielomocz lub skąpomocz z możliwością wystąpienia bezmoczu (w wyniku hipowolemii).

Początkowe postępowanie obejmuje szybką eliminację przyjętej substancji poprzez płukanie żołądka i (lub) podanie węgla aktywowanego, a następnie przywrócenie równowagi wodno-elektrolitowej w specjalistycznym ośrodku.

5. właściwości farmakologiczne

5.1 właściwości farmakodynamiczne

Grupa farmakoterape­utyczna: sulfonamidy proste

Kod ATC: C03 BA11

Mechanizm działania

Indapamid jest pochodną sulfonamidową z pierścieniem indolowym, o właściwościach farmakologicznych zbliżonych do moczopędnych leków tiazydowych, działających poprzez hamowanie resorpcji zwrotnej sodu w cewkach nerkowych warstwy korowej. Lek zwiększa wydalanie sodu i chlorków z moczem, a także, w mniejszym stopniu, wydalanie potasu i magnezu. W ten sposób powoduje zwiększenie ilości wydalanego moczu i wykazuje działanie obniżające ciśnienie.

Skuteczność kliniczna i bezpieczeństwo stosowania

W badaniach klinicznych II i III fazy wykazano trwające 24 godziny działanie przeciwnadciśni­eniowe leku stosowanego w monoterapii. Efekt ten uzyskano podczas stosowania dawek leku wykazujących łagodne działanie moczopędne.

Działanie przeciwnadciśni­eniowe indapamidu jest związane ze zwiększeniem podatności tętnic i zmniejszeniem tętniczkowego i całkowitego oporu naczyniowego.

Indapamid zmniejsza przerost lewej komory serca.

Tiazydowe i tiazydopodobne leki moczopędne wykazują terapeutyczne plateau; powyżej określonej dawki, nie zwiększa się siła ich terapeutycznego działania, natomiast zwiększa się częstość występowania działań niepożądanych. Nie należy zwiększać dawki leku, jeżeli nie występuje pożądany efekt terapeutyczny.

Podczas krótkotrwałego, umiarkowanie długiego i długotrwałego leczenia pacjentów z nadciśnieniem wykazano, że indapamid:

– nie wpływa na metabolizm lipidów: trójglicerydów, cholesterolu LDL i HDL;

– nie wpływa na metabolizm węglowodanów, nawet u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym

chorych na cukrzycę.

5.2 właściwości farmakokinetyczne

Indapamide SR Genoptim jest lekiem o przedłużonym uwalnianiu, a substancje zawarte w jej rdzeniu zapewniają powolne uwalnianie substancji czynnej.

Wchłanianie

Uwolniona frakcja indapamidu ulega szybkiemu i całkowitemu wchłanianiu w przewodzie pokarmowym.

Przyjęcie pokarmu nieznacznie zwiększa szybkość wchłaniania, ale nie wpływa na ilość wchłanianego produktu leczniczego.

Maksymalne stężenie w osoczu występuje w ciągu 12 godzin po podaniu pojedynczej dawki. Podanie kolejnych dawek zmniejsza wahania stężenia substancji w osoczu w okresie pomiędzy następującymi po sobie dawkami. Występuje zmienność międzyosobnicza.

Dystrybucja

Indapamid wiąże się z białkami osocza w 79%.

Okres półtrwania w osoczu wynosi 14–24 godzin (średnio 18 godz.).

Stan równowagi jest osiągany po 7 dniach.

Przyjęcie kolejnych dawek leku nie prowadzi do kumulacji.

Eliminacja

Lek ulega wydaleniu głównie z moczem (70% dawki) oraz z kałem (22%), w postaci nieczynnych metabolitów.

Pacjenci z grup wysokiego ryzyka

Właściwości farmakokinetyczne nie ulegają zmianie u pacjentów z niewydolnością ne­rek.

5.3 przedkliniczne dane o bezpieczeństwie

Największe dawki podawane doustnie różnym gatunkom zwierząt (od 40 do 8000 razy większe od dawki leczniczej) powodowały nasilenie właściwości moczopędnych indapamidu. W badaniach klinicznych toksyczności ostrej indapamidu, podawanego dożylnie lub dootrzewnowo, główne objawy zatrucia wynikały z działania farmakologicznego indapamidu, tj. spowolnienie oddechu i rozszerzenie naczyń obwodowych.

Nie stwierdzono działania mutagennego i rakotwórczego indapamidu.

6. dane farmaceutyczne

6.1 wykaz substancji pomocniczych

Rdzeń tabletki:

Laktoza jednowodna, suszona rozpyłowo

Hypromeloza, Methocel K4M Premium

Krzemionka koloidalna bezwodna

Magnezu stearynian

Otoczka tabletki (Opadry II white 33G28707):

Hypromeloza 6cP (E464)

Tytanu dwutlenek (E171)

Laktoza jednowodna

Makrogol 3000

Triacetyna

6.2 niezgodności farmaceutyczne

Nie dotyczy.

6.3 okres ważności

3 lata

6.4 specjalne środki ostrożności podczas przechowywania

Brak szczególnych środków ostrożności dotyczących warunków przechowywania.

6.5 rodzaj i zawartość opakowania

Blistry PVC/PVdC-Aluminium. Dostępne są opakowania: 10, 14, 15, 20, 28, 30, 50, 60, 90, 98 i 100 tabletek.

Nie wszystkie wielkości opakowań muszą znajdować się w obrocie.

6.6 specjalne środki ostrożności dotyczące usuwania

Wszelkie niewykorzystane resztki produktu leczniczego lub jego odpady należy usunąć zgodnie z lokalnymi przepisami.

7. podmiot odpowiedzialny posiadający pozwolenie nasynoptis pharma sp. z o.o.

ul. Krakowiaków 65

02–255 Warszawa

8. NUMERPOZWOLENIANA DOPUSZCZENIE DO OBROTU

17117

9. data wydania pierwszego pozwolenia na dopuszczenie dodata wydania pierwszego pozwolenia na dopuszczenie do obrotu: 04.08.2010

Data ostatniego przedłużenia pozwolenia: 10.07.2013

Więcej informacji o leku Indapamide SR Genoptim 1,5 mg

Sposób podawania Indapamide SR Genoptim 1,5 mg : tabletki o przedłużonym uwalnianiu
Opakowanie: 30 tabl.\n90 tabl.\n20 tabl.\n60 tabl.
Numer GTIN: 05909990799398\n05909990799428\n05909990799381\n05909990799404
Numer pozwolenia: 17117
Data ważności pozwolenia: Bezterminowe
Wytwórca:
Synoptis Pharma Sp. z o.o.